1. 格里菲斯肺炎
格里菲斯大學(Griffith University)是澳大利亞聯邦政府投資承建的一所高等學府,是昆士蘭州首府布里斯班市內的第3所綜合大學,創立于1971年,是澳洲排名前十五名的大學。該大學在2020年QS世界大學排行榜中,學校排名第320名;在2019年QS世界大學排行榜中,格里菲斯大學的QS世界排名情況每年都在發生變化,從近年的排名情況來看,學校排名保持在330名之內
2. 格里菲斯肺炎雙球菌實驗結論
過程1、活s菌注射小鼠體內→小鼠死亡
2、加熱殺死s菌注射小鼠體內→小鼠不死亡。
3、活R菌注射小鼠體內→小鼠不死亡。
4、加熱殺死s菌和活R菌混合→小鼠死亡,且有活s菌產生。
結論:s菌體內有促使R菌轉化為s菌,即s菌具有轉化因子。
3. 格里菲斯肺炎球菌實驗過程
格里菲斯實驗結論是加熱殺死的S型細菌體內必然存在某種轉化因子,可以使R型細菌轉化為S型細菌。
艾弗里實驗結論是DNA是遺傳物質,蛋白質不是遺傳物質。
4. 格里菲斯肺炎雙球菌轉化實驗結論
格里菲斯實驗時還沒有DNA的概念,他只是證明存在轉化因子,艾弗里的實驗證明了轉化因子是DNA。他們的實驗就好像接力賽跑一樣,格里菲斯跑了第一棒,艾弗里跑了第二棒,當然后面還有一系列進一步的實驗
格里菲斯將來自III-S品系的細菌以高溫殺死,再將其殘骸與活的II-R品系混合。實驗結果顯示此組合可將宿主老鼠殺死,而且從這些死亡的老鼠體內,可分離出活的III-S品系與II-R品系。因此格里菲斯提出一項結論,認為II-R品系被死亡的III-S品系所含的一種轉型因子(transforming principle)所“轉型”成為具有致命性的III-S。后來其他人的研究顯示,這種轉型因子是III-S的DNA(由奧斯瓦爾德·埃弗里發現)。雖然III-S已經死亡,但是DNA在加熱過程中仍然能夠保存,因此當III-S殘骸與活體II-R混合在一起時,II-R便接收了源自III-S的DNA,進而獲得能夠生成多糖莢膜的基因,使宿主的免疫系統無法殺死,造成宿主的死亡。另附:在高中生物必修2 中艾弗里的實驗是在培養基中進行的,而格里菲斯是以小鼠為實驗材料的。
一、肺炎雙球菌轉化實驗
1.小鼠體內轉化實驗
肺炎雙球菌有具多糖莢膜的致病菌S型菌(Smooth,因菌落外觀光滑)和非致病菌R型菌(Rough,因菌落外觀粗糙)。莢膜有不同的構造,根據免疫反應可以分成I型、II型、III型等,細菌是否具有產生莢膜的能力以及產生莢膜的類型為“遺傳特性”。
1928年,在英國衛生部任職的醫生格里菲斯對肺炎球菌的致病情況做了研究。當他把熱處理的S細菌(III-S型)與活的R細菌(II-R型)的混合物注射到小鼠中時,盡管這兩種細菌本身都不是致死的,但是小鼠還是死亡了!更重要的是,從注射了這類混合物而死亡的小鼠身上分離得到S型菌,而且是與加熱殺死的S細菌相同的S型(III-S),因此這些S細菌不可能是通過這些特定的R細菌突變而來的。
格里菲斯將這種引起轉化的未知物質稱為轉化因子,他不知道轉化因子的本質,但錯誤地猜想它可能是一種涉及到莢膜合成的蛋白質,或是一些作為細菌莢膜前體的物質。
對此實驗,不同的科學家分別做出三種假說:
(1)R型菌以某種方式使加熱殺死的S型菌“復活”。
(2)III-S品系死菌刺激小鼠體內產生免疫物質,后者刺激II-R品系突變成了III-S品系。
(3)III-S型菌的遺傳物質進入II-R型菌,合成了III-S型菌的莢膜。
2.體外轉化實驗
1931年,道森和西亞成功地在體外進行了轉化實驗:只在培養皿中使II-R型菌轉化成III-S型菌,不需要以小鼠為媒介。——這否認了因小鼠體內免疫物質誘導的解釋。
1933年,阿洛維將II-R型菌和III-S型菌的無細胞提取液(所有完整細胞、細胞碎片、莢膜分子都通過離心和過濾從提取物中去掉)混合,培養皿上仍長出了III-S型菌。——這否認了R型菌以某種方式使加熱殺死的S型菌“復活”。
因此,結論是S型菌細胞提取物中含有轉化因子,而它的化學本質還是未知的。
1935年至1944年,經歷了10年的不斷研究,美國洛克菲勒學院的三位免疫化學家艾弗里、麥克勞德、麥卡提證明了DNA是肺炎球菌的遺傳物質。
艾弗里的實驗其實并不是如高中教材所說的那樣,“將提純的DNA、蛋白質和莢膜多糖等物質分別加入到培養了R型細菌的培養基中,結果發現:只有加入DNA,R型細菌才能夠轉化為S型細菌”。
艾弗里等人的工作實際是:不斷地去除S型細菌中各種成分,然后得到純化的“轉化因子”;接著對純化的“轉化因子”進行鑒定,確認它就是DNA。并不是像高中教材中說的那樣:對S型細菌中的各種成分進行提純,再用提純的各種成分去做轉化實驗測試。
轉化因子中DNA純度越高,轉化效率越高;當用DNA酶處理轉化因子后,則沒有轉化功能。但即使用蛋白質酶處理轉換因子,轉化效率也不降低。
1944年,當艾弗里等人提取的“最純”的DNA中,仍有1%的蛋白質雜質。到1949年,Rollin Hotchkiss提純的DNA中僅含0.02%的氨基酸雜質(后來的研究表明,這些氨基酸是核酸降解后的核苷酸經生化反應生成的,不是之前組成蛋白質的氨基酸)。仍具有轉化能力。 Rollin Hotchkiss還證實了和莢膜無關的細菌性狀也能轉化。
事實上,艾弗里的實驗已經嚴謹地證明了DNA是遺傳物質,只是受當時科學界的環境所限,他的結果受到指責,不被接受。
當時的反對者主要有一下三種觀點:
(1)受“四核苷酸”假說的局限,認為四種堿基的含量是相同的,DNA是四核苷酸的簡單的多聚體,就如淀粉是葡萄糖的多聚體那樣,因此DNA不太可能是含有復雜遺傳信息的遺傳物質。
(2)認為轉化實驗中DNA并未能提得很純,還有蛋白質雜質,可能正是這些少量的特殊蛋白在起轉化作用。當時人們難以忘記二十年前著名的生化學家維爾施泰特由于不能將酶提純而錯誤宣稱酶不是蛋白的沉痛教訓。
(3)認為即使轉化因子確實是DNA,但也可能DNA只是對莢膜形成起著直接的化學效應,而不是充當遺傳信息的載體。
二、噬菌體侵染細菌實驗
1952年,赫爾希和蔡斯做了T2噬菌體侵染埃希氏大腸菌(簡稱大腸桿菌)實驗。
在進行實驗之前,他們已知噬菌體的侵染開始于噬菌體對細菌的附著,結束于被侵染細菌的裂解和子代噬菌體的釋放,中間發生的事情尚不明確。但噬菌體的遺傳物質,無論它是什么,都必須進入細菌中。
T2噬菌體由核酸和蛋白質衣殼組成。核酸是唯一含磷元素的,蛋白質衣殼是唯一含硫元素的。他們先分別用含32P的磷酸鹽培養基和含35S的硫酸鹽培養基培養大腸桿菌,接著用T2噬菌體侵染大腸桿菌,這樣就分別得到了帶32P標記核酸和35S標記蛋白質衣殼的噬菌體。
用帶標記的噬菌體分別侵染普通的大腸桿菌,一段時間后離心,再分別檢測離心后的上清液和沉淀中的放射性。
該實驗又被稱為攪拌機實驗,因為攪拌離心是實驗中很關鍵的一步。通過離心能使噬菌體的進入細菌細胞的部分和未進入細胞的部分強行分開。若不攪拌或很長時間時候才攪拌,T2噬菌體就完成復制,裂解大腸桿菌而釋放了。這樣就沒有“沉淀”和“上清”的區別了,檢測放射性也失去了意義。
當時發現75%的35S標記在上清液中,25%在沉淀中。(若干年后表明,25%仍然與細菌相關聯的35S,主要由與噬菌體相關的尾部碎片構成,這些碎片與細菌表面黏附過于緊密,而不能通過攪拌去掉。)
當時發現85%的32P仍然與攪拌后沉淀中的細菌細菌相關聯,只有15%的32P位于上清液中。上清液中放射性的大約1/3,被認為是攪拌時細菌的破裂造成的。(若干年后表明,剩下的2/3是附著在細菌上有缺陷的噬菌體顆粒造成的,這些噬菌體顆粒不能注射它們的DNA。)
更重要的是,32P標記噬菌體產生的子代噬菌體中,檢測到了32P;而35S標記噬菌體產生的子代噬菌體中,(按實驗論文的原文)放射性不到1%。
由于并不是組成蛋白質的所有氨基酸都含硫(硫元素只能標記甲硫氨酸和半胱氨酸),因此該實驗無法證實是否有不含硫而未被標記的蛋白質進入細胞并起到遺傳功能。所以從嚴謹和精確程度上,它不如艾弗里的實驗。
但由于當時的科學界已經普遍接受了蛋白質不是遺傳物質,并對DNA研究火熱,加上噬菌體小組在分子生物學領域的巨大影響力,使得赫爾希-蔡斯實驗被廣泛接受,甚至作為DNA是遺傳物質的最后證明。而艾弗里的實驗則常常被人們故意忽略,以致某些教科書甚至把赫爾希-蔡斯的實驗作為證明DNA是遺傳物質的唯一實驗。后來在艾弗里的同事的強烈主張下,才加入了對艾弗里實驗的介紹。
后來的Phi X 174噬菌體實驗,將病毒分離成DNA和蛋白質衣殼兩部分,僅有病毒的DNA就具有感染能力,而病毒的蛋白質衣殼不具備感染能力。這才最終證實了DNA是遺傳物質。
1969年,赫爾希和德爾布呂克、盧瑞亞一起,獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。
科學家的背景材料:
格里菲斯是低調而又務實的人。唯一一次參加學術會議是1936年的微生物大會,還是被他的朋友硬拉去的。他在會上敷衍地做了一個報告。他的報告和他1928年著名的肺炎球菌轉化實驗毫不相關,因為當時他自己都沒意識到他轉化的實驗的重要性。1941年,在一次納粹德國對倫敦的空襲中,格里菲斯和同事不幸犧牲在實驗室中。
1913年,艾弗里的母親不幸死于肺炎,36歲的性格內向的艾弗里從此立志稱為一名細菌學家,研究肺炎。
5. 格里菲斯肺炎鏈球菌
臨床癥狀
根據病程和癥狀可分為急性和亞急性。急性病牛,往往突然發作,精神沉郁,體溫升高到40度 以上,呈弛張熱;呼吸增加,達每分鐘80~100次;心跳加快。病犢呼吸急促,腹部扇動。抗生素使用 無效。常于10日以內死亡。病程較長的,表現流涎、咳嗽、流出漿液性或膿性鼻漏,可視 膜發 《;肺 部聽診,肺泡呼吸音粗厲,肺前下部有哆音。少數病例后期伴有腹瀉,排出惡臭褐色 液糞便,食欲減 少或廢絕,極度消瘦。有的病犢治愈后,有再次復發的可能,表現體溫升高,食欲廢絕。血液學檢查, 白細胞總數超過1萬。
預防
加強臨床檢查,及早發現病畜,及時隔離治療。牛舍保持清潔衛生,干燥、通風、 保溫,給予良好的飼養管理,提高犢牛抗病力。病死犢牛及污染物要及時銷毀,環境及用具要徹底消 毒。抗生素懸液舍內噴霧消毒,可用土霉素、氯霉素粉,按每立方米1~1.5克噴霧。在發病牛群中給 犢牛接種牛肺炎鏈球菌疫苗。
治療
首先給予抗生素治療。可應用以下藥物:青霉素400萬國際單位肌肉注射,每日兩 次;鏈霉素按每千克體重10毫克,肌肉注射,每日兩次;先鋒霉素按每千克體重30毫克,肌肉注射,每 日兩次;新霉素按每千克體重5毫克,肌肉注射,每E1兩次;慶大霉素150萬國際單位,肌肉注射,每日 兩次;此外還可選用枯草桿菌素、磺胺類等敏感藥物進行治療。同時進行對癥治療,原則是保肝、解 毒,促進炎性滲出物的吸收,臨床可選用下列藥物:40%的葡萄糖250毫升、維生素C20毫升,一次靜脈 注射;葡萄糖生理鹽水500毫升、25%葡萄糖液250毫升、10%的水楊酸鈉液30~50毫升,40%的烏洛托 品20毫升、10%的安鈉咖液5~10毫升,配好,一次靜脈注射;伴發腸炎的犢牛應補充水與電解質,常 用5%的葡萄糖生理鹽水1000~1500毫升或5%的碳酸氫鈉液200~500毫升,一次靜脈注射。
6. 格里菲斯肺炎鏈球菌實驗
對照實驗。
格里菲斯實驗是由弗雷德里克·格里菲斯(Frederick Griffith)在1928年利用肺炎鏈球菌與老鼠所進行的一系列生物學實驗。實驗結果顯示,細菌的遺傳訊息,會因為轉型(或稱轉化)作用而發生改變。
加熱后蛋白質和核酸都變性,但核酸可以復性,在和r活菌混合后,s菌的dna會進入R菌并在其內部表達,轉錄相應的蛋白質,從而發生轉化。
7. 格里菲斯肺炎球菌實驗
沒有基因重組現象發生。
因為格里菲斯實驗是肺炎雙球菌的轉化實驗。肺炎雙球菌是細菌,是原核生物,它不能進行有性生殖,不能進行減數分裂,就不存在非等位基因重組的條件。它的轉化,是將高溫殺死的S型細菌和活的R型細菌混合注入小鼠體內(S菌致死,R菌不致死),結果小鼠死亡。并在死亡的小鼠體內分離出活的S菌。這個實驗證明,遺傳物質是DNA而非蛋白質。
8. 格里菲斯肺炎球菌實驗的原理
格里菲思(Griffith)理論 以上各種理論都把材料看作連續的均勻介質,格里菲思理論則有所不同。格里菲思認 為:材料內部存在著許多細微裂隙
9. 格里菲斯肺炎球菌實驗證明了什么
格里菲斯的肺炎雙球菌轉來化實驗,它是體轉化實驗,它證明有轉化因子的存在,有一種轉化因子,能使R型細菌轉化成S型細菌。但它無法證明這種轉化因子到底是什么
艾弗里的肺炎黃球菌轉化實驗的設計思路是:艾弗里等人從光滑型(S型)肺炎雙球菌中分別提取DNA、蛋白質和源多糖,并將上述第一種物質單獨放入粗糙型(R型)肺炎雙球菌的培養基中,結果發現只有DNA能使部分R型的菌轉化成S型的菌,且提取的DNA越純,轉化率越高。證明DNA是遺傳物質。但由于它提取的DNA純度很高時也含有一定的蛋白質。所以引起一些科學家的懷疑。
10. 格里菲斯肺炎球菌實驗是體內還是體外
軟骨魚類體內受精,硬骨魚類體外受精。
魚類生長繁殖:
魚類一般為雌雄異體,生殖腺通常成對。軟骨魚類一般為體內受精,行卵胎生、胎生或卵生,多數硬骨魚為體外受精。所產之卵淡水魚為沉性或浮性,海水魚均為浮性。魚類的性成熟與種類、營養、水溫、光照等有很大關系,并由促性腺激素調節。受精卵經一定時間后孵化,仔魚脫膜而出。魚的一生分為胚胎期、仔魚期、未成熟期與成魚期。其中仔魚期死亡率最高。
擴展資料
(一)、軟骨魚類
軟骨魚幾乎全是生活在海水之中的食肉動物。軟骨魚有流線型的身體和成對的鰭。它們的表皮上布滿盾狀的鱗片,質地相當粗糙。由于它們為流線型,所以游泳速度極快。
魚形動物中較高等的一類。體內骨骼全部由軟骨組成,體外被盾鱗或無鱗。具奇鰭或偶鰭。體內受精,卵胎生或卵生,大多為海生種類。
(二)、硬骨魚類
骨骼多為硬骨,脊椎骨成為雙凹形,有上枕骨,一般體被硬鱗,圓鱗或櫛鱗,少有裸露無鱗的。側線明顯。鰓裂一般每側有4個,鰓間隔退化,鰓瓣直接長在鰓弓上,外被一骨質鰓蓋。口位于吻端,一般有鰾和幽門盲囊。肝和胰合在一起為肝胰臟,無噴水孔、動脈圓錐、腸內無螺旋瓣。大多體外受精、體外發育,卵生、卵小,產卵量大,少數為卵胎生。尾多為正形尾。泄殖孔與肛門分別開口于體表,生殖腺一般與輸卵管直接連接,精巢不與腎臟相連。現生存的魚類絕大部分屬于這一類。
參考資料來源:
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11. 格里菲斯肺炎球菌實驗是加法原理嗎
加法:等于各分量相加
公式:[x1,y1,z1]+[x2,y2,z2]=[x1+x2,y1+y2,z1+z2]
幾何意義:向量a,向量b相加,平移使b的終點與a的始點重合,結果為以a的始點為始點,以b的終點為終點的向量